Knockout von AMD
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Bildnachweis: 2023 Nguyen et al.
„Nach unserem Kenntnisstand ist dies die erste funktionelle Studie von POLDIP2 in Netzhautzellen, die seine mögliche Rolle bei AMD versteht.“
BUFFALO, NY – 11. April, 2023 –Eine neue Forschungsarbeit wurde veröffentlicht inAltern (von MEDLINE/PubMed als „Aging (Albany NY)“ und „Aging-US“ von Web of Science aufgeführt) Band 15, Ausgabe 6, mit dem Titel „Knockout des AMD-assoziierten Gens POLDIP2 reduziert mitochondriales Superoxid im menschlichen Netzhautpigmentepithel.“ Zellen."
Genetische und epidemiologische Studien haben unser Verständnis der genetischen Faktoren, die zur altersbedingten Makuladegeneration (AMD) beitragen, erheblich erweitert. Insbesondere aktuelle Studien zur Expression quantitativer Merkmalsorte (eQTL) haben gezeigt, dass POLDIP2 ein signifikantes Gen ist, das das Risiko für die Entwicklung von AMD birgt. Die Rolle von POLDIP2 in Netzhautzellen wie dem retinalen Pigmentepithel (RPE) und wie es zur AMD-Pathologie beiträgt, ist jedoch unbekannt.
In dieser neuen Studie haben die Forscher Tu Nguyen, Daniel Urrutia-Cabrera, Luozixian Wang, Jarmon G. Lees, Jiang-Hui Wang, Sandy SC Hung, Alex W. Hewitt, Thomas L. Edwards, Sam McLenachan, Fred K. Chen, Shiang Y. Lim, Chi D. Luu, Robyn Guymer und Raymond CB Wong vom Royal Victorian Eye and Ear Hospital der University of Melbourne, dem St. Vincent's Institute of Medical Research, der University of Tasmania und der University of Western Australia berichten über die Entstehung eines stabile menschliche RPE-Zelllinie ARPE-19 mit POLDIP2-Knockout unter Verwendung von CRISPR/Cas, wodurch ein In-vitro-Modell zur Untersuchung der Funktionen von POLDIP2 bereitgestellt wird.
„Wir haben Funktionsstudien an der POLDIP2-Knockout-Zelllinie durchgeführt und gezeigt, dass sie ein normales Maß an Zellproliferation, Zelllebensfähigkeit, Phagozytose und Autophagie beibehält. Außerdem führten wir eine RNA-Sequenzierung durch, um das Transkriptom der POLDIP2-Knockout-Zellen zu profilieren.“
Ihre Ergebnisse zeigten signifikante Veränderungen in Genen, die an der Immunantwort, der Komplementaktivierung, oxidativen Schäden und der Gefäßentwicklung beteiligt sind. Sie zeigten, dass der Verlust von POLDIP2 zu einer Verringerung des mitochondrialen Superoxidspiegels führte, was mit der Hochregulierung der mitochondrialen Superoxiddismutase SOD2 übereinstimmt. Zusammenfassend zeigt diese Studie eine neuartige Verbindung zwischen POLDIP2 und SOD2 in ARPE-19, was eine mögliche Rolle von POLDIP2 bei der Regulierung von oxidativem Stress in der AMD-Pathologie unterstützt.
„Zusammenfassend haben wir mit CRISPR/Cas9 eine POLDIP2-Knockout-ARPE-19-Zelllinie generiert und die biologischen Funktionen von POLDIP2 untersucht. Nach unserem Kenntnisstand ist dies die erste funktionelle Studie von POLDIP2 in Netzhautzellen, die seine mögliche Rolle bei AMD versteht.“
Weiterlesen: DOI:https://doi.org/10.18632/aging.204522
Korrespondierender Autor:Raymond CB Wong
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Schlüsselwörter:altersbedingte Makuladegeneration, Netzhaut, CRISPR/Cas, Mitochondrien-Superoxid, POLDIP2
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Experimentelle Studie
Menschliche Gewebeproben
Das Ausschalten des AMD-assoziierten Gens POLDIP2 reduziert mitochondriales Superoxid in menschlichen retinalen Pigmentepithelzellen
16.02.2023
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